du domaine de Keops

du domaine de Keops Berger Américain Miniature

Berger Américain Miniature

Dysplasie

Dysplasie

La dysplasie coxo-fémorale
Anomalie du développement de la hanche qui mène éventuellement à la dégénérescence de celle-ci. La hanche normale se présente comme une boule à l’intérieur d'une cavité. Lors de la dysplasie de la hanche, l'articulation est souvent peu profonde et la tête fémorale petite et déformée. 

La dysplasie de la hanche est une maladie complexe dont les causes ne sont pas totalement éclaircies bien que différents facteurs de risque aient été identifiés : Hérédité, croissance, alimentation, activités...

La radiographie doit être effectuée à partir de 12 mois et pas avant pour les Bergers Américains Miniatures, la lecture doit se faire par un lecteur officiel.  

Les résultats des hanches:

A = Aucun signe de Dysplasie : peut reproduire

B = Etat sensiblement normal : peut reproduire

C = Dysplasie légère : ne doit reproduire qu'avec un chien A

D = Dysplasie moyenne : ne doit pas reproduire

E = Dysplasie sévère : ne doit pas reproduire

Les Résultats des coudes :

ED0 = absence de Dysplasie : peut reproduire

SL = Stade Limite : ne doit reproduire qu'avec un chien ED0

ED1 = Dysplasie légère : ne doit reproduire qu'avec un chien ED0

ED2 = Dysplasie moyenne : ne doit pas reproduire

ED3 = Dysplasie sévère : ne doit pas reproduire

 



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HD - DYSPLASIE DE LA HANCHE .... 



LA DYSPLASIE DE LA HANCHE:


Plusieurs degrés de gravités sont constatés, ils donnent lieu à un classement officiel :


• Classe A :aucun signe de dysplasie ;


• Classe B :état des hanches presque normal ;


• Classe C :dysplasie légère ;


• Classe D :dysplasie moyenne ;


• Classe E : dysplasie grave.




S'il ne fait aucun doute que la dysplasie est dans la majorité des cas héréditaire, CE N'EST PAS LE SEUL FACTEUR EN CAUSE, la dysplasie est en fait MULTIFACTORIELLE !!!!!.




Le gène héréditaire est très complexe (la dysplasie ne dépende pas d’un seul gène mais de l’influence combinée de plusieurs gènes) et d’autre part parce que le facteur héréditaire n’est pas seul en cause. Cependant, tous les animaux porteurs n’expriment pas la maladie. Il y a donc une difficulté certaine à l’éradiquer par la sélection génétique. Encore là, il est possible que les gènes fautifs ne se soient pas manifestés chez les parents mais qu’ils se déclarent chez le chiot.




Les CONDITIONS DE VIE interviennent également dans une proportion TRÈS IMPORTANTE autant pour son apparition que pour son évolution. Ainsi faut-il éviter de trop forcer sur l' EXERCICE PHYSIQUE durant toute la période de croissance du chiot. L'ALIMENTATION est également un facteur déclenchant très important, en particulier dans le cas d'un EXCÈS de calcium ou d'une alimentation TROP RICHE en énergie OU DÉFICIENTE, une croissance TROP RAPIDE, un excès de POIDS. Il faut également éviter au chien les SOLS GLISSANTS, sources de CHUTES pouvant entraîner des déformations articulaires définitives, les ESCALIERS.




Prévention:


• Une alimentation adaptée et bien équilibrée permettra le maintien strict du poids normal du chien ;


• La limitation d'exercices produisant des efforts excessifs notamment pendant la période de croissance.


• Limiter la promenade à 5 minutes par mois de vie. Ainsi, un chien de 4 mois ne sortira pas plus de 20 minutes à la fois.


• Éviter toute forme de sauts, qui pourraient blesser votre compagnon ou nuire à ses articulations sur le long terme. Cela inclut le fait d’utiliser les marches, d’entrer ou de descendre d’un véhicule, de monter sur le canapé, etc.


• Éviter qu’il s’excite trop sur une surface glissante comme le linoléum, carrelage.... Les risques de glisser et de chuter sont alors plus importants.


• Empêcher que votre chien se tienne sur ses pattes arrières.




Il est quasiment impossible de savoir si un chiot est atteint de dysplasie de la hanche en observant sa seule démarche. Les « apprentis experts » qui dispensent leurs conseils à tort et à travers, affolant de crédules maîtres rencontrés en promenade avec leur chiot, par des diagnostics complètement erronés, se laissent souvent leurrer par une oscillation des jarrets ou par certains mouvements saccadés du postérieur : ces phénomènes sont dus à la croissance et ne sont en aucun cas liés à une quelconque pathologie.




Didier Jaminet & Charly St Remy.




(source divers : Dr Alain Fournier. Dr Guillaume Ragetly. Dr Lebernard. Point Vétérinaire)


Maladies oculaires

Maladies oculaires

Les Maladies Héréditaires Oculaires Canines (MHOC)

S'effectue chez un vétérinaire Ophtalmo à partir de 12 mois et est à refaire tous les 2 ans.

Les MHOC recherchées sont :

- Cataracte juvénile

- Dégénérescences rétiniennes progressives (APR)

- Colobome de la papille du nerf optique (AOC)

- Dysplasie - Hypoplasie choroïdienne (AOC)



Les Tests Génétiques :

Atrophie Progressive de la Rétine APR (PRA-prcd)

Plusieurs formes génétiquement distinctes existent pour cette maladie. Il s'agit d'une dégénérescence progressive du tissus rétinien qui chez les Bergers Américain Miniature concerne les cônes et les bâtonnets (PRCD). La maladie apparaît normalement lorsque le chien est âgé et les premiers symptômes touchent la vision nocturne. La maladie progresse ensuite vers une cécité totale. 

Mode de transmission autosomique récessif (le sujet doit porter 2 allèles mutés du gène pour développer la maladie) 

Anomalie de l'Oeil du Colley AOC (CEA)

L'AOC ne touche pas que le Colley, mais aussi les races apparentées. Connue également sous le nom d?hypoplasie choroïdienne, cette maladie héréditaire cause un développement anormal de la choroïde (tissu présent sous la rétine). Cette maladie présente une grande variabilité de signes cliniques entre les races touchées et entre les individus d?une même race. De plus, il n?existe pas de traitement curatif.

Il existe en fait 5 niveaux de lésions et dont les conséquences sur la vision sont très variables.

Stade 1 : Petites zones d'hypoplasie choroïdienne : problèmes optiques mineurs

Stade 2 : Hypoplasie choroïdienne 

Stade 3 : Colobome

Stade 4 : Décollement de rétine 

Stade 5 : Hémorragie intraoculaire : cécité

Mode de transmission autosomique récessif (le sujet doit porter 2 allèles mutés du gène pour développer la maladie) avec expression variable.

Cataracte Héréditaire HSF4 (HC )

La cataracte est la maladie oculaire la plus fréquente chez les Bergers Américains Miniatures, elle est bilatérales (les 2 yeux sont atteints) mais les symptômes n'apparaissent pas toujours en même temps. Il s'agit de l'opacification du cristallin, structure de l'oeil normalement transparente située derrière l'iris. La progression est généralement lente et le chien a la capacité de s'adapter a sa perte de vision. Mode de transmission Dominante avec pénétrance incomplète de sorte que même les chiens avec une copie ont le risque de développer des cataractes à un certain moment de leur vie. Le test génétique de la mutation HSF4 est seulement un facteur de risque, il y a des cataractes héréditaires qui ne sont pas causés par l?HSF4 donc tous les chiens reproducteurs doivent avoir un examen annuel ou bi-annuel par un vétérinaire ophtalmologue (MHOC)

MDR1

MDR1

La MDR1, qui signifie Multi-Drug-Resistance se traduit par une sensibilité médicamenteuse due à la mutation d'un gène.

Les chiens de type colley et races apparentées présentent une mutation génétique dans le gène MDR1. Lorsque le chien porte cette mutation, certains médicaments s’accumulent dans le cerveau et deviennent toxiques jusqu’à provoquer une forte intoxication et éventuellement la mort de l’animal.

Une étude a permis de préciser que 58 % des Bergers australiens (dont est directement issu le Berger américain miniature) peuvent être sensibles.

Les cas ont été remarqués lors de l’utilisation de médicaments de médecine vétérinaire courante tels ceux contre les parasites, les diarrhées, l’insuffisance cardiaque, les cancers ou les tranquillisants.

Les chiens peuvent alors présenter des signes dermatologiques, oculaires, digestifs, neurologiques ou autres.

En cas d’apparition de signes cliniques anormaux chez votre chien après administration d’un traitement : consulter en urgence votre vétérinaire de garde.

Le mode de transmission est autosomal co-dominant (cf tableau) :





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Les hétérozygotes sont moins sensibles, mais peuvent quand même présenter des signes cliniques d’intoxication, de moindre ampleur, ou pour des doses plus élevées de médicaments.




Médicaments Connus provoquant une toxicité liée 





au gène MDR1 :

• Ivermectine (antiparasitaire)

• Lopéramide (antidiarrhéique)

• Doxorubicine, Vincristine, Vinblastine (anticancéreux) 


Médicaments Suspectés  d'avoir une toxicité liée 

au gène MDR1 :


• Paclitaxel, Mitoxantrone (anticancéreux)

• Quinidine, Digoxine (cardiogénique)

• Acepromazine (tranquilisant)

• Butorphanol (antalgique)

• Cyclosporine (immunodépresseur)

• Ondansetron, Domperidone (antihémétique)




Myélopathie dégénérative (MD)



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?Qu’est-ce que c’est ?

La Myélopathie Dégénérative est une maladie conduisant à une paralysie des pattes arrière apparaissant progressivement lors du vieillissement du chien. Il s’agit d’une condition où la moelle épinière perd sa fonction suite à une dégénération de celle-ci. La cause exacte demeure inconnue. Une cause génétique est suspectée, mais la condition est probablement multifactorielle.

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Les signes cliniques :

Les signes cliniques sont insidieux et lentement progressifs.

Les pattes arrière sont atteintes en premier. Le chien présente des difficultés à marcher (ataxie), de la faiblesse (parésie) et des déficits proprioceptifs (traîne les pattes/griffes), croise les pattes, se positionne anormalement. Habituellement, les deux côtés sont affectés mais une patte peut être pire que l’autre. Le contrôle de la continence (urine) est normalement préservé.

Les pattes avant sont épargnées jusqu’à ce que la condition soit à un stade très avancé.

La myélopathie dégénérative n’est pas douloureuse. Par contre, elle est parfois associée à d’autres conditions telle une hernie discale qui, elle, peut causer de la douleur.

Si votre chien présente ce type de symptôme, consulter un vétérinaire le plus tôt possible.





Le diagnostic :

Il n’y a pas de test spécifique pour diagnostiquer la myélopathie dégénérative quand les signes cliniques sont présents. Il s’agit plutôt d’un diagnostic d’exclusion. Idéalement, une imagerie par résonance magnétique (IRM) est effectuée afin d’éliminer les autres pathologies pouvant affecter la moelle épinière.

Le diagnostic peut cependant être fait préventivement pour connaitre avant l’apparition des signes cliniques si le chien est porteur ou non des gènes responsables de la MD.

A l’aide d’un simple frottis buccal ou d’une prise de sang envoyée au laboratoire, le vétérinaire effectue un test ADN puis le test DM, qui permet de déterminer si le chien testé est homozygote normal (sain), hétérozygote (porteur sain) ou homozygote muté (atteint).





Un test ADN facile à réaliser

Un test ADN fiable permet de dépister les reproducteurs, d’adapter les accouplements pour éviter de faire naître des chiots atteints et de propager la maladie dans la race.

Chaque gène étant composé de 2 parties (une issue de la mère, et une issue du père), il existe pour tous les résultats des combinaisons possibles à partir de ces deux parties appelées « allèle ». Chaque allèle sain ou malade est potentiellement transmissible à la descendance.

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Les résultats du test sont de 3 sortes :

• « DM/DM » dit Homozygote pour la mutation du gène = AFFECTÉ : risque élevé d’avoir les symptômes de la maladie myélopathie dégénérative.

• « DM/N » dit Hétérozygote pour la mutation du gène = PORTEUR : aucun risque d’avoir les symptômes de la maladie myélopathie dégénérative mais peut transmettre le gène à sa descendance.

• « N/N » dit Homozygote pour le gène normal = NORMAL : aucun risque d’avoir les symptômes de la maladie myélopathie dégénérative, ni de les transmettre à sa descendance.

Si l’animal est porteur du gène muté, cela ne signifie pas que les signes cliniques observés sont dus nécessairement à la myélopathie dégénérative, mais bien que l’animal est susceptible de développer la maladie au cours de sa vie.

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?Les différents types de profil et la reproduction en fonction :



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?Tableau des accouplements possibles :



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Le traitement :

Malheureusement, à ce jour, il n’y a pas encore de traitement de la cause de la myélopathie dégénérative, malgré les différentes tentatives. L’exercice régulier a été prouvé comme bénéfique pour maintenir les animaux atteints fonctionnels et ambulatoires le plus longtemps possible. La physiothérapie, l’exercice régulier et la nage sont donc fortement recommandés.

Quand le chien est trop atteint, ou paraplégique, une possibilité d’aide mécanique existe : une sangle ou une serviette peuvent aider aux déplacements, une chaise roulante peut éventuellement être nécessaire.



?Le pronostic :

Habituellement, la condition progresse sur 6-24 mois. Cela varie beaucoup d’un animal à l’autre. Le pronostic à long terme est mauvais puisque la majorité des chiens vont progresser jusqu’au point d’être non fonctionnel.